Sport & Gehirnleistung

So haben etwa jüngst Forscher gezeigt, dass Marathons vorübergehend den Myelin-Gehalt des Gehirns reduzieren - die fettige Isolierung um die Nervenfasern, die eine schnelle, effiziente Kommunikation unterstützt.

Die Forscher führten bei 10 Marathonläufern vor, zwei Tage nach und bis zu zwei Monate nach dem Marathon MRT-Scans durch.

Dabei stellten sie fest, dass der Myelinanteil in den Hirnregionen, die an der motorischen Kontrolle, der Koordination und der sensorischen Verarbeitung beteiligt sind, nach dem Marathon deutlich (um bis zu 28 %!) abnahm, sich aber innerhalb von zwei Monaten vollständig erholte.

Und warum?

Die Forscher vermuten „metabolische Myelinplastizität“ - bei extremem Energiebedarf kann das Gehirn Myelinlipide als Brennstoff anzapfen, so wie Muskeln Fett anzapfen. Dies ist ein faszinierendes Beispiel dafür, wie anpassungsfähig (und einfallsreich) das menschliche Gehirn ist, und nicht unbedingt ein Grund, einen Marathon zu vermeiden.

Diese Veränderung wurde nach EINEM Marathon nachgewiesen. Für mich als Sportwissenschafterin, die auch Personen betreut, die im Ultra-Ausdauerbereich daheim sind, wäre es spannend, wie es in deren Gehirnen aussieht.

Oder auch bei jenen Sportler:innen, die Probleme haben, ihre Leistung zu bringen, weil sie u.a. versuchen, über einen längeren Zeitraum durch eine reduzierte Energiezufuhr, aber gleicher Trainingseinheiten, ihr Gewicht zu reduzieren, aber daran scheitern und zudem mit rezidivierenden Infekten und Leistungsstagnation oder sogar -einbruch zu kämpfen haben. Wie sieht es bei solchen Personen, die ständig in einem falschen Energiebereich unterwegs sind und so den Körper zusätzllich stressen (REDS z.B.). Vielleicht schaut es in deren Gehirnen auch nicht gerade gut um die Myelinschichten und die Energieversorgung aus.

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In einer weiteren Studie befasste man sich imit dem Phänomen des Übertrainingssyndrom. Dadurch reduzierte sich die durch körperliches Training geförderte mitochondriale Funktion, induzierte Muskelhyperalgesie, reduzierte Muskelfasergröße und förderte eine ähnliche Gensignatur von Myopathie- und Atrophiemodellen. Außerdem wurde nachgewiesen, dass übermäßiges Training eine übermäßige Aktivierung von PARP1 (ein körpereigenes Enzym, welches an der Reparatur einzelsträngiger DNA-Brüche beteiligt ist) und in der Folge mit Muskelanomalien zusammenhängt.